澳门·新葡萄新京6663医学院免疫学研究所王晓健教授课题组最近研究揭示了Raf激酶抑制蛋白（RKIP）参与IL-17 诱导的自身免疫型疾病的发病机制。该研究结果近期发表在EMBO Rep ：RKIP mediates autoimmune inflammation by positively regulating IL-17R signaling. EMBO Rep. 2018 Jun;19(6). pii: e44951.
该研究发现RKIP通过非造血细胞调控小鼠EAE病理过程， CD4+T淋巴细胞过继回输实验证实RKIP调控Th17细胞而非Th1细胞介导的小鼠EAE病理过程。IL-17中和抗体实验证实RKIP通过调控IL-17R信号转导介导小鼠EAE病理过程。RKIP在小鼠星形胶质细胞中缺失抑制IL-17诱导的炎症反应及信号转导。其具体分子机制为，RKIP与IL-17R和Act1直接结合，促进IL-17诱导的IL-17-Act1复合物的活化，正向调控IL-17R信号转导及其介导的炎症反应。本项目揭示IL-17诱导的炎症相关的免疫稳态维持和调控的新机制，将为疾病防治提供新靶点。
文章第一作者为该题组林文龙博士和2016级博士生王宁等。该研究得到了国家自然基金委和国家重大科学研究计划973的资助。
